Дата: 2008-02-28 19:36
Раскрыт механизм действия клеточной терапии инфаркта


Канадские ученые из Университета Торонто исследовали природу эндогенного восстановления миокарда.

Было показано, что регенерация сердца зависит от функционирования c-kit-рецепторов, которые экспрессированы на стволовых/прогениторных клетках костного мозга и недавно были обнаружены на стволовых клетках сердца.
В результате инфаркта в миокарде возрастает число c-kit+ клеток. В работах на химерных мышах с генетически меченым костным мозгом было выявлено костномозговое происхождение этих клеток. Эти рекрутированные c-kit+ клетки создают благоприятную для ангиогенеза среду по краям области инфаркта за счет выделения ими VEGF и изменения соотношения ангиопоэтина-1 и ангиопоэтина-2. Все это усиливает деление клеток эндотелия и ускоряет рост миофибробластов замещающей ткани.
Мутации в c-kit-рецепторе препятствуют мобилизации клеток костного мозга в сердце, что приводит к отсутствию ангиогенеза и замедлению формирования замещающей ткани. В результате быстро развивается сердечная недостаточность и наступает смерть. Спасти такое животное удается, если заменить мутантные клетки костного мозга нормальными.
Авторы приходят к заключению, что выявленная ими ключевая роль c-kit+ клеток в восстановлении миокарда после инфаркта хорошо согласуется с ранее документированной ролью этих клеток в развитии опухолей – в обоих случаях они действуют как стимуляторы ангиогенеза.

Материалы исследования представлены в статье Fazel S. et al. Cardioprotective c-kit+ cells are from the bone marrow and regulate the myocardial balance of angiogenic cytokines. J Clin Invest. 2006 Jul;116(7):1865-77.

По материалам: cmbt.su

Наверх страницы