Дата: 2008-04-19 16:13
Гипертонические кризы — сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Существует несколько достаточно очерченных клинико-патогенетических вариантов Г. к. Из них в практике неотложной помощи наиболее часто встречаются три, которые определяют как основные: церебральный ангиогипотонический криз с клиникой так называемой гипертонической энцефалопатии (наблюдается наиболее часто); церебральный ишемический криз, проявляющийся очаговыми неврологическими расстройствами; гипертензивный кардиальный криз, характеризующийся острой левожелудочковой сердечной недостаточностью в связи со значительным повышением АД. Редко наблюдаются еще два возможных варианта Г. к. — церебральный сложный криз, проявляющийся симптомами одновременно церебральных ангиогипотонического и ишемического Г. к., и генерализованный (полирегионарный) ангиодистонический криз.

Патогенез. Общими в патогенезе всех вариантов Г. к. являются связь их возникновения с дисфункцией систем регуляции гемодинамики (в частности, нарушений высшей нервной деятельности) и артериальная гипертензия как один из ведущих факторов развития гемодинамических нарушений, что позволяет отнести Г. к. к группе гипертензивных сосудистых кризов. Аппарат регуляции тонуса сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью даже вне криза функционирует в условиях напряжения и тем большего, чем выше уровень АД. С этим отчасти связано возрастание частоты Г. к. по мере прогрессирования стадий гипертонической болезни и преимущественное развитие именно церебральных Г. к. У большинства больных, начиная со II стадии болезни, отмечается повышенный приток крови к головному мозгу, что в условиях замкнутой полости черепа требует компенсаторного повышения тонуса внутричерепных вен для адекватного ускорения оттока крови, но в этой стадии уже у большинства больных тонус вен снижен.

Развитие Г. к. обусловлено острым расстройством регуляции кровообращения, ее срывом, который наступает либо в результате стресса (более чем в половине случаев криз развивается после эмоционального возбуждения), либо под влиянием дополнительной нагрузки на аппарат регуляции (смена погоды, пищевые нагрузки, переохлаждение, физическое перенапряжение и др.). При этом нарушается нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудистого тонуса и активируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате повышается тонус артериол, иногда возрастает и сердечный выброс, что обусловливает патологический прирост АД, создающий дополнительную нагрузку как на сердце, так и на механизмы регуляции регионарного кровотока. Последние в условиях срыва часто оказываются несостоятельными, что в системе церебральных сосудов проявится либо недостаточностью, либо избыточностью их тонических реакций в ответ на прирост АД.

Особенности патогенеза отдельных вариантов Г. к. определяются типами ангиодистоний, формирующих криз, а при гипертензивном кардиальном кризе также условиями, способствующими развитию недостаточности сердца.

Церебральный ангиогипотонический криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью и повышения давления в капиллярах мозга, что вводит к его набуханию (отеку), росту внутричерепного давления. Патофизиологической основой криза является недостаточная тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на прирост АД, в результате чего происходит прорыв избыточного количества крови в сосудистое русло головного мозга под повышенным давлением, а также гипотония внутричерепных вен, нарушающая отток крови и приводящая к их перерастяжению. С перерастяжением внутричерепных венозных образований, в стенках, которых обильно представлены болевые рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регуляции ряда вегетативных функций, связаны основные клинические проявления этого варианта криза, в т.ч. его отличительный симптом — головная боль со специфическими особенностями развития. Церебральный ишемический криз возникает как следствие избыточной тонической реакции артерий, снабжающих кровью головной мозг (экстра- и интракраниальных, а также артериол головного мозга), на прирост АД. Этот относительно редкий вариант Г. к. наблюдается лишь при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц, не имеющих церебральных жалоб при значительной устойчивой артериальной гипертензии в межкризовый период (т.е. отмечается несвойственная большинству больных гипертонической болезнью перенастройка ауторегуляции мозгового кровотока в диапазоне очень высоких значений АД). Можно предполагать, что и за пределами верхней границы этого диапазона гипертензии при кризе у таких больных сохраняется качественная адекватность реакции артерий мозга на прирост АД, но уже в форме как бы гиперкомпенсации — большем, чем необходимо, повышении тонуса артерий, их истинной гипертонии. Последняя приводит к снижению притока крови к головному мозгу, его диффузной ишемии с нарушением функции прежде всего коры головного мозга, наиболее чувствительной к гипоксии. Снижение общего мозгового кровотока сочетается с неравномерностью его распределения из-за особенностей архитектоники сосудистого русла, имеющихся деформаций просвета отдельных артерий (например, атеросклеротической бляшкой), а также возможного локального ангиоспазма. В результате возникают очаги более выраженной ишемии, обусловливающие появление очаговых неврологических нарушений.

Наверх страницы
> 1 < [2] [3] [4] [5] [6]